低渗性脱水造成休克的机制

低渗性脱水导致休克可能是由抗利尿激素分泌过多、肾小管上皮细胞损伤、电解质紊乱、血容量减少、心肌收缩力减弱等病理机制引起的，需针对具体病因进行治疗。患者应尽快就医以便获得适当的治疗。

1.抗利尿激素分泌过多

当机体处于低渗性脱水状态时，为了维持体内的水分平衡，下丘脑前部渗透压感受器感知到血液中的钠离子浓度降低，刺激垂体后叶释放抗利尿激素。该激素能够促进肾脏对水分的重吸收，从而提高血浆渗透压。通过调节抗利尿激素的分泌量来控制体内水分平衡，防止进一步失水。例如，在诊断为低渗性脱水后，医生可能会建议患者限制饮水量以减少液体摄入。

2.肾小管上皮细胞损伤

低渗性脱水会导致肾小管上皮细胞水肿和损伤，影响其对钠离子的重吸收功能，导致钠离子丢失增加，进一步降低血钠水平，引起细胞内水肿、神经肌肉兴奋性增高和中枢神经系统功能障碍等病理生理改变。补充钠盐是纠正低钠血症的主要方法之一，如口服氯化钠片或静脉注射氯化钠溶液。但需注意钠盐用量要逐渐增加，以免引起血压急剧上升或其他不良反应。

3.电解质紊乱

低渗性脱水会引起钠离子和其他电解质的丢失，导致体内电解质比例失调，进而影响细胞内外液的渗透压平衡，使细胞外液向细胞内转移，引起组织水肿和器官功能障碍。纠正电解质紊乱通常需要根据具体情况给予相应的电解质补充剂，如口服补盐液或静脉输注电解质溶液。同时应监测患者的电解质水平，避免过量补充电解质引起的副作用。

4.血容量减少

低渗性脱水导致血容量不足，周围循环阻力下降，心脏负荷减轻，心率加快以增加心排出量，以满足身体各器官的基本需求。针对血容量减少，可以通过静脉输入生理盐水或胶体溶液进行扩容治疗，如5%葡萄糖注射液、复方乳酸钠山梨醇注射液等。

5.心肌收缩力减弱

低渗性脱水状态下，由于血容量减少和电解质失衡等原因，可能导致心肌供氧不足，进而出现心肌收缩力减弱的现象。改善心肌供氧可以缓解心肌收缩力减弱的症状，常用药物包括硝普纳、硝苯地平等血管扩张药以及阿托品、异丙肾上腺素等心脏兴奋剂。

建议密切监测患者的水电解质平衡和尿量变化，定期评估病情进展。必要时，可进行电解质分析、血常规检查和尿液检测，以指导临床治疗。

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