低血容量休克乳酸增高机理

低血容量休克乳酸增高可能与严重组织灌注不足、细胞缺氧、代谢性酸中毒、感染性休克或创伤性休克等病因有关，这些因素导致细胞无氧代谢增强，进而引起乳酸水平升高。患者应尽快就医以评估和治疗潜在病因。

1.严重组织灌注不足

严重组织灌注不足导致器官功能受损，血液循环不畅，从而影响氧气和营养物质供应，引起细胞缺氧和代谢障碍。这会导致能量产生减少，进而抑制糖酵解过程中的关键酶活性，如己糖激酶等，使葡萄糖不能顺利进入磷酸戊糖途径中进行氧化分解，而是通过无氧糖酵解产生少量ATP。补充血容量是纠正组织灌注不足的主要手段，包括晶体溶液、胶体溶液以及红细胞压积的恢复。

2.细胞缺氧

细胞缺氧时，为了维持生命活动，机体启动无氧代谢以获取能量，此时丙酮酸在无氧条件下转化为乳酸的过程增强，乳酸积累导致血液pH值下降，即发生代谢性酸中毒。对于细胞缺氧引起的低血容量休克，需要改善组织供氧，可通过提高吸入氧浓度、使用血管扩张剂等方式来增加心排出量和改善肺通气功能。

3.代谢性酸中毒

代谢性酸中毒时，由于碳酸氢根离子丢失过多或者产生过少，导致血液中碳酸氢根离子浓度降低，使得呼吸中枢兴奋，加快呼吸频率，增加二氧化碳呼出，进一步促进乳酸的形成。轻度代谢性酸中毒可先尝试补液疗法，重度则需及时给予电解质平衡调节剂，如碳酸氢钠注射液。

4.感染性休克

感染性休克时，炎症反应加剧，白介素-6、肿瘤坏死因子α等促炎因子水平升高，这些因子能够刺激巨噬细胞合成并分泌大量的乳酸脱氢酶，从而使乳酸产量增多。感染性休克的治疗通常包括抗生素治疗和液体复苏，其中抗生素治疗旨在控制感染源，而液体复苏则是为了恢复患者的循环稳定性和器官功能。

5.创伤性休克

创伤性休克时，由于严重的物理损伤导致局部组织出现广泛的微循环障碍，毛细血管内皮细胞受损，通透性增加，红细胞外渗，致使血液黏稠度增高，血流速度减慢，组织间液回流入血液受阻，血液浓缩，同时凝血系统被激活，消耗了大量凝血因子，导致凝血功能障碍，易诱发DIC的发生。DIC的治疗主要包括止血、抗凝、溶栓和输血等综合治疗，必要时还需手术清除坏死组织。

建议密切监测患者的电解质水平，尤其是钾、钙和镁，以预防电解质失衡。适当的运动可以提高身体机能，但应避免过度劳累以防加重低血容量休克状态。

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