儿童脓毒性休克发病机制

脓毒症是感染引发的全身炎症反应综合征，常伴有微循环功能障碍、组织细胞缺氧或灌注失调等病理改变。儿童脓毒症时病原体进入血液循环后，可激活单核-巨噬系统及中性粒细胞黏附于血管内皮，并通过其产生的炎性介质与补体介导的级联反应，引起广泛的毛细血管通透性增加和血浆渗漏至组织间隙，导致有效循环血量减少和组织供血不足，从而诱发低血压、微循环衰竭、代谢紊乱等一系列病理生理过程。

一、致病基础

1.细菌：革兰阴性杆菌比革兰阳性球菌更常见，其中肺炎链球菌、大肠埃希菌最常见。另外，在不同年龄阶段常见的病原微生物有所不同，如新生儿以粪便相关菌为主，婴幼儿则以金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌多见，学龄期儿童以流感嗜血杆菌、大肠埃希菌多见。

2.毒素：由革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌产生外毒素，以及产气荚膜梭菌、破伤风梭菌等产生内毒素，均可直接刺激末梢神经并反射性地引起心率加快、心输出量增加，还可促进儿茶酚胺释放而使心率进一步加快。此外，毒素还能抑制胰腺分泌胰蛋白酶，影响消化管蠕动，降低胃张力，妨碍食物排空，加重肠道淤血状态，有利于细菌在小肠内的生长繁殖。

3.免疫反应：各种病原微生物入侵机体后，均会引起宿主不同程度的免疫应答，包括迟发型变态反应、超敏反应、细胞介导的迟发严重过敏反应等。这些复杂的非特异性防御机制不仅对病原体有清除作用，同时也可能损害正常组织器官，造成自身抗原抗体反应，进而引起微循环障碍而导致脓毒症。

二、发病机制

1.低血容量休克：由于大量失水、血液浓缩等原因所致的有效循环血量急剧减少，以致微循环灌流广泛受阻，组织细胞缺血缺氧，出现休克表现。

2.分布性休克：主要为早期休克，表现为周围循环不良，皮肤苍白、冷汗、四肢厥冷、血压下降，同时出现代谢性酸中毒。

3.再灌注性休克：主要发生在液体复苏之后，表现为心率增快、尿量增多、高钠血症、体温不升等。

4.其他：部分患儿因原有慢性疾病，如先天性心脏病、肾上腺皮质功能减退症、营养不良等因素并发感染，也可发生休克。

当儿童存在脓毒症的情况时，建议及时到医院的小儿内科进行静脉抽血检查，然后遵医嘱使用注射用头孢曲松钠、注射用青霉素钠等药物治疗。

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