感染性休克是指微生物及其毒素侵入机体后,导致的以全身炎症反应为突出特点的急性脓毒症综合征。其发生与微循环障碍密切相关,临床上常表现为严重缺血、乏氧及代谢紊乱等。感染性休克患者出现呼吸困难、发绀等症状时,应及时就医治疗。
一、原因
1.毛细血管充盈:正常情况下,当右房压力升高至5mmHg以上时,由于肺内压增高而使肺静脉开放;左房压力超过20mmHg时,可引起上腔静脉搏动性充血或视网膜小动脉痉挛。此时,由于心功能不全或其他因素的影响,可造成上述两种情况的发生,从而影响到患者的氧合状态,出现氧分压较低的情况。
2.弥散性缺氧:因组织细胞供氧不足所致,是各种类型休克早期的主要病理生理改变之一。主要原因是有效血流量减少和血液动力学异常,如失血性休克早期红细胞分布于扩张的末梢小血管,流经淤滞区的红细胞数量减少,不能充分进行氧合作用,致使局部组织呈显著缺氧状态。
3.灌注不足:在休克早期,尽管有严重的血液循环障碍,但心脏排出血量尚能维持基本的储备能力,因此主要依靠反射性的缩血管机制来保证重要脏器的灌注。若缩血管中枢受损,则交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺释放增多,使皮肤、骨骼肌和心、脑等重要器官保持相对充足的灌注,而对其他部位的微循环则起抑制作用。长期以往,非重要的部位微循环损害加重,最终导致广泛的微循环障碍。
4.酸碱平衡失调:休克时机体处于高分解代谢状态,糖原大量消耗并被氧化产生大量乳酸,加之酸性产物积聚以及液体复苏等因素的作用下,容易发生不同程度的酸中毒。同时,休克时体内多种物质生成过多,如前列腺素、白三烯、前列环素等,这些都有可能进一步干扰心血管系统的调节功能,导致pH值下降。
二、治疗
1.一般治疗:包括吸氧、监测生命体征、建立静脉通路、控制液体出入量等方面。此外,还需针对不同类型的休克给予相应的处理措施,如补充血容量、改善微循环、调控血压等。
2.药物治疗:常用药物包括血管活性药、利尿剂、强心药等。其中,血管活性药主要有多巴胺、间羟胺、米力农等,通过刺激α受体和β受体而增加收缩血管和平滑肌张力,加强心肌收缩力,促使血管扩张,从而起到升压扩管的作用。利尿剂主要包括呋塞米、甘露醇等,可通过降低血浆胶体渗透压而达到利尿消肿的效果。强心药主要有洋地黄类药物,如西地兰等,可以增强心肌收缩力,适用于脉率较慢、中心静脉压较高者。
除上述外,还可使用硝普钠、重组人瑞替普酶等药物进行扩血管治疗,必要时可行气道插管、机械通气等方式辅助治疗。
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