感染性休克是指微生物及其毒素侵蚀机体,造成血管扩张、有效血容量降低、微循环淤血及组织细胞缺氧等病理生理改变的综合征。此时患者常可出现低灌注、微循环障碍和全身炎症反应,进而导致血压下降。
一、原因
1.血管扩张:感染后致热原作用于体温调节中枢引起发热,致使皮肤表浅毛细血管扩张,散热增加;同时内源性的炎性介质进入血液循环中,也可刺激血管扩张,以利于细菌代谢产物排出体外。此外,严重的脓毒症患者还可因抗利尿激素分泌增多而产生高钠血症,从而进一步促进血管扩张。这些因素均可导致血压下降。
2.有效血容量降低:严重感染时机体通过减少心输出量来代偿,但随着心排出血量逐渐减少,心脏前负荷亦随之减轻,最终导致有效循环血量急剧下降,血压也随之下降。
3.微循环障碍:感染性休克时由于大量炎症介质释放入血,激活凝血系统,启动促凝机制,形成广泛的微血栓堵塞毛细血管。加之酸中毒、低血钙等因素的影响,使得毛细血管通透性增高,液体渗出增多,加重了微循环障碍的程度,最终导致血压下降。
4.全身炎症反应:感染性休克早期通常伴有过度炎症反应,如持续高温状态、剧烈疼痛、反复呕吐或腹泻等症状,均可能影响心血管功能而导致血压下降。
二、治疗
感染性休克患者的初始评估非常重要,应迅速识别并纠正危及生命的血液动力学异常,即在进行积极经验性抗感染治疗的同时,及时补充血容量,并保证器官充足的灌注。扩容药物首选晶体液,如乳酸林格氏溶液、葡萄糖注射液等,必要时可联合使用血管活性药,如去甲肾上腺素注射液、盐酸肾上腺素注射液等提升血压。
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