感染性休克内源性介质

感染性休克是脓毒症最严重的并发症之一，是由病原微生物进入人体后产生大量炎性介质所引起的一种病理生理综合征。此时患者会出现循环系统、呼吸系统以及免疫功能失调的情况，严重时可危及生命。

一、循环系统失调

1、血管扩张：当机体受到细菌或毒素的刺激时，会导致血管通透性增加，使微小物质外渗到组织间隙中，从而导致毛细血管充血和扩张，出现血压下降的情况。

2、心肌收缩力减弱：在感染性休克早期，由于血管扩张而发生低血压状态，心脏处于相对高动力状态，但随着病情发展，炎症因子会抑制心肌细胞钙离子外流，造成心肌细胞去极化，同时也会抑制心肌收缩蛋白磷酸化，导致舒张和僵硬并存，最终影响整个心室的收缩功能，表现为心率加快、心输出量减少等现象。

二、呼吸系统失调

因感染引起的发热时机体通过神经-体液调节机制促使儿茶酚胺释放增多，进而促进呼吸道黏膜纤毛运动加强，气道清除能力增强，痰液稀释排出，因此痰量较少。若无明显诱因突然出现咳吐大量黄色脓臭痰，提示合并铜绿假单胞菌感染，且可能出现呼吸困难、呼吸衰竭等情况。

三、免疫功能失调

1.补体异常：感染性休克患者的补体C3水平通常较低，主要与肝脏合成途径受抑有关。另外，补体C4降低可能与血管紧张素转换酶抑制剂类药物的应用相关。

2.吞噬作用受损：感染性休克时，白细胞不能有效聚集于感染部位，其吞噬作用也受到影响，致使细菌滞留在体内扩散传播。

3.PM-SH复合物生成障碍：PM-SH复合物由肺泡上皮细胞合成分泌，在肺表面活性物质合成过程中发挥重要作用，能维持肺泡结构的完整性，并保持肺泡开放，避免液体漏入肺间质，一旦缺乏则可能导致急性弥漫性肺水肿的发生。

除上述情况以外，感染性休克还可对凝血系统、肾功能等方面产生影响。临床上对于感染性休克的治疗主要是稳定血容量，及时去除病因，改善全身微循环灌注，如遵医嘱使用醋酸地塞米松片、氢化泼尼松龙注射液等糖皮质激素进行抗休克治疗。

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