感染性休克临床实践指南

感染性休克是微生物及其毒素等引起的脓毒症,严重时出现组织灌注不足和细胞代谢紊乱的危重并发症。其发生发展过程分为4个时期：淤血代偿期、心输出量降低期、低血压无尿期以及高分解代谢期。

一、淤血代偿期

1.血管扩张期：主要表现为皮肤苍白、发冷、花斑纹，毛细血管再充盈时间延长，尿量减少(＜0.5ml/(kg·h))，体温大多正常或略偏低，此期循环系统变化不大，肾功能尚可。

2.血管收缩期：随着微循环障碍加重，皮肤青紫、花斑纹增多加深，尿量进一步减少甚至无尿，呼吸频率增快，心率加快，四肢厥冷，体温逐渐升高至38-39℃，此时循环系统可能出现明显变化，如中心静脉压增高、脉压缩小，多数患者肾功能受损。

二、心输出量降低期

一般在起病后6-12小时进入，持续6-8个小时。患者出现烦躁不安、出汗、肢端湿冷、口唇发绀、尿量进一步减少，甚至无尿，同时伴有心率减慢、血压下降，且经积极液体复苏治疗无效者，应早期予以血管活性药提升血压，并进行有创动脉监测指导容量管理。

三、低血压无尿期

一般在起病后12-72小时进入，可持续1-3天。患者血压进一步下降，仍无法维持灌注肾脏，则开始少尿或无尿，若不能及时处理则可能进展为难治型急性肾衰竭，需加强血液净化支持治疗。

四、高分解代谢期

一般在起病后一周左右进入，可持续数周。患者仍有较多体液丢失，继续处于负氮平衡状态，大量分解代谢产物蓄积导致酸碱失衡及电解质紊乱，常合并凝血功能异常，需要营养支持治疗来纠正。

五、重症监护与救治

1.液体复苏：合理使用晶体溶液和胶体溶液，注意补钠的同时不宜过早给予晶体溶液，以减轻心脏前负荷负担。

2.血管活性药物的应用：必要时尽早联合应用血管活性药物，如去甲肾上腺素、多巴胺、间羟胺等，改善脏器缺血情况。

3.镇痛、抗焦虑治疗：充分镇痛可有效抑制内源性的炎性反应和应激，改善全身各系统的病理生理状况，常用哌替啶、吗啡等。

4.机械通气治疗：对于血流动力学不稳定的患者应及时实施机械通气，根据患者的病情设置合适的吸氧浓度和通气模式，保证充足的气体摄入和交换。

5.抗菌治疗：针对不同部位的致病菌选择敏感抗生素，如肺炎链球菌可选用喹诺酮类、大环内酯类药物；铜绿假单胞菌首选氨基糖苷类药物；厌氧菌感染可酌情使用甲硝唑或替硝唑等广谱抗生素。

6.血糖控制：血糖过高易引起机体炎症反应，增加感染风险，而血糖水平长期偏低又会加速免疫损伤，故需将空腹血糖水平严格控制在8mmol/L以内。

7.营养支持：给予肠外营养补充能量及蛋白质，必要时采用全胃肠外营养，使每日供给的热量达到2500kcal以上，以满足高分解代谢的需求。

8.肾脏替代治疗：当患者出现严重的少尿或无尿现象时，需及时行CRRT清除体内多余水分和毒性物质，避免对肝、脑、心、肺等重要器官产生损害。

此外，在恢复期间还需严密观察各项生命体征，尤其是循环、呼吸、意识等情况，一旦发现异常及时告知医生并进行相应处理。

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