感染性休克发生凝血功能障碍

感染性休克是脓毒症最严重的并发症之一，常由严重感染、烧伤等导致。当机体处于代偿期或失代偿时可出现微循环障碍，表现为血压降低和组织灌注不足，同时伴有细胞代谢紊乱、酸碱平衡失调和高分解状态。此时患者会出现凝血功能障碍的情况，主要是由于血管扩张、低体温、纤维蛋白原减少等因素所致。

1.血管扩张：在感染性休克早期，由于微循环障碍，大量液体积聚于毛细血管内皮腔，有效循环血量急剧减少，从而引起心输出量减少及外周血管扩张，致使回心血量进一步减少，造成血流淤滞、组织缺氧，进而诱发凝血机制异常，可见皮肤黏膜出血点、瘀斑等情况。

2.低体温：感染性休克的患者因散热大于产热，以及应用血管活性药物影响体表血液循环而致体温下降。低温状态下血液粘滞性增加，加之微循环障碍，易形成微血栓而导致凝血功能障碍。

3.纤维蛋白原减少：正常人纤维蛋白原为8-18g/L，若低于5g/L则提示有出血倾向，若低于2g/L则可能发生弥漫性血管内凝血(DIC)。此外，感染性休克患者的纤溶系统被激活，消耗大量的纤维蛋白原，也会导致其数值降低。

4.其他因素：如肝素抗凝因子耗竭、血小板过度聚集、血小板功能亢进、血小板释放促凝物质增多等原因也可导致凝血功能障碍。

对于感染性休克并发凝血功能障碍者，需及时建立静脉通路，并进行积极补液治疗，以维持血容量。还可使用冷沉淀物、纤维蛋白原、新鲜冰冻血浆等补充凝血因子，必要时可行成分输血纠正贫血。还需遵医嘱应用抗生素控制炎症反应，常用的有青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类等。另外，还需要注意对症支持治疗，如调节体内酸碱平衡、营养支持等。

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