感染性休克产生的机理

感染性休克的产生机制较为复杂，主要是因为致病菌进入人体后释放大量毒素而导致。正常情况下人体血液处于相对稳定的酸碱平衡状态，而当体内出现严重的炎症反应时，则可导致微循环障碍、细胞损伤和代谢紊乱等。

1.微循环障碍：在严重脓毒症或感染性休克早期，由于炎性介质对血管的刺激作用，会导致毛细血管扩张充血以及内皮细胞损伤，使液体渗入组织间隙，从而引起微循环障碍的情况发生。此外，若存在细菌外膜糖蛋白及内毒素成分刺激血管内皮细胞，还可诱发一系列连锁反应，最终导致广泛的血管通透性增加，引发失血性休克的症状。

2.细胞损伤：如果机体受到感染，致病菌会侵袭并附着于黏膜上皮细胞、巨噬细胞以及其他多种组织细胞表面，并通过各种途径不断繁殖生长。随着数量的增多，致病微生物还会分泌出多种毒性物质，如内毒素、外毒素、酶类物质等，这些有害物质会对机体造成不同程度的损害，进而引起发热、寒战、心肌受损、呼吸困难等多种不适症状。

3.代谢紊乱：感染性休克的发生与机体免疫防御功能下降也有较大关系，此时体内的中性粒细胞水平明显降低，无法有效发挥吞噬杀灭细菌的作用。同时，由于致病菌持续滋生，还可能会抑制其他有益菌群的生长，进一步加重肠道屏障功能受损的程度。长此以往则可能导致电解质紊乱、酸碱失衡等问题，甚至会发展为多脏器功能不全综合征，严重者还会因多器官衰竭而死亡。

临床上通常采用美国国立卫生研究院(NIH)发布的诊断标准进行评估，其中低灌注表现包括尿量减少(＜0.5mL/(kg·h))、中心静脉压增高(CVP＞8mmHg)、高钠血症(Sodium＞145mmol/L)，收缩压＜90mmHg但是脉率≥100次/分钟；循环衰竭表现为需要血管活性药物支持、血乳酸大于等于2 mmol/L。符合以上任意一条即可确诊为感染性休克。

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