感染性休克病人液体有

感染性休克的病人在临床上常表现为血压下降、心率增快等表现。此时循环功能障碍是由于有效血量减少或分布异常所致，而组织灌注不足则是由心脏排出血量不能弥补血管丧失所致，其主要病理生理改变为全身炎症反应及微循环衰竭。

一、体液丢失

1.血液：感染性休克早期可出现失血，如消化道大出血、颅内出血以及皮肤黏膜损伤导致的渗血和流血等。

2.组织间液：包括细胞外液和细胞内液，在严重脓毒症时毛细血管通透性增加，大量液体漏入组织间隙，从而引起组织水肿。

3.淋巴管：细菌毒素、炎症介质等因素刺激淋巴回流受阻，使淋巴管扩张，大量淋巴积聚于淋巴管中，造成淋巴水肿。

4.胸腹腔：感染性休克病人会出现严重的低血压状态，导致静脉系统淤血，大量液体聚集于组织间隙，从而形成张力性气胸或者血胸。

5.尿液：发生感染性休克后肾功能受损，肾小球滤过率降低，肾脏对水钠潴留的调节能力减弱，且抗利尿激素分泌增多，会导致尿量减少，甚至无尿的情况。

二、液体输入

感染性休克病人可能出现各种类型的配血相容性不良，如ABO血型不合、Rh血型不合等，此时需要及时输注库存血，以补充病人所需的血容量，纠正贫血情况。

此外，若病人合并凝血功能障碍，则需进行冷沉淀、纤维蛋白原、新鲜冰冻血浆、红细胞以及血小板成分的输注，改善病人的凝血功能。必要时还可使用重组人活化因子VII、凝血酶原复合物以及纤维蛋白原等药物治疗。

对于感染性休克的病人而言，应积极寻找并去除致病诱因，同时针对不同脏器的功能给予相应处理。如果经过以上措施仍无法缓解症状，则建议遵医嘱应用血管活性药，如去甲肾上腺素、多巴胺等升压药，避免病情进一步加重。

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