感染性休克病理变化

感染性休克的发病机制目前尚未完全阐明，一般认为与全身炎症反应有关。当机体受到严重的微生物感染时，细菌及其毒素、代谢产物等可刺激机体产生炎性介质，如内皮素、白三烯、血小板活化因子等，导致血管扩张和通透性增加，有效循环血量减少以及组织缺氧，从而引起细胞损伤或死亡。

一、微循环变化

1.毛细血管再充盈时间延长：正常情况下毛细血管再充盈时间为2-4秒，而感染性休克患者为大于6秒。

2.微动脉和后微静脉塌陷：由于大量炎性介质使微循环阻力增高，同时皮肤黏膜灌注下降，回心血量减少，心脏做功增加，从而使微动脉和后微静脉发生暂时性收缩，以维持血压。

3.动静脉短路关闭：为了进一步降低外周阻力，保持足够的心输出量，直立位时由直肠交感神经释放儿茶酚胺使直肠上静脉和直肠静脉与门静脉之间建立侧支循环，称为直肠相吻合，可以保证肠道的血液供应。另外，肾上腺髓质在应激状态下分泌大量儿茶酚胺，使四肢末端的小冠状动脉和微小动静脉直接相通，形成代偿性的手足厥冷，也称肾上腺相吻合。

二、体液及液体平衡失调

感染性休克早期，体内抗利尿激素分泌增多，通过肾脏集合管重吸收水分较多，出现稀释性低钠血症。随着病情进展，远曲小管和收集管对钠的重吸收功能障碍，出现高钠血症。此时若不能及时补充血容量，纠正失衡状态，则可能导致脑水肿、肺水肿的发生。

三、酸碱平衡紊乱

感染性休克会导致机体无氧代谢增强，乳酸堆积而导致pH值降低；同时也会因补液不足等因素影响，导致机体处于碱丢失的状态。两种情况共同作用，就会造成严重酸中毒，并发代谢性酸中毒。如果未能及时纠酸，就可能发展成呼吸性酸中毒。

四、凝血功能异常

感染性休克时机体内的促凝系统被激活，纤维蛋白生成过多，同时纤溶系统也被激活，消耗大量的纤维蛋白原，导致纤维蛋白耗竭，进而诱发弥散性血管内凝血(DIC)。

对于感染性休克的患者应及时明确致病菌并给予有效的抗菌药物治疗，改善微循环和适当应用糖皮质激素类药物，如地塞米松磷酸钠注射液等，有助于减轻休克症状。而对于失代偿期的患者必要时可行气道插管甚至机械通气来帮助维持生命体征。

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