发生休克时由于有效血量急剧减少或血管通透性升高,导致微循环功能障碍而产生的系列病理生理改变。根据失代偿期的代谢紊乱和组织灌注失调状态不同,可将休克分为低血容量性休克、分布性休克、梗阻性休克以及心源性休克等类型,不同类型休克引起的微循环变化也有所不同。
一、低血容量性休克
1.代偿期:此阶段机体通过自身调节机制维持内环境稳定,主要表现为血压稍有下降,心率加快,尿量略少,微循环无明显变化。如继续出血或失液,可能出现中心静脉压正常或偏低、脉快而不细、尿量减少等情况。
2.休克期:此阶段为休克早期,机体已不能代偿丧失的有效血容量及细胞外液量扩大的趋势,出现明显的代谢紊乱和组织灌注不足,主要表现为收缩压迅速降低、脉压缩小、心率加快、呼吸急促、尿量减少,微循环呈现淤血状态,毛细血管袢塌陷、开放,红细胞呈串珠样排列,有时可见渗出至管壁的成分。
3.休克极期:此阶段为休克晚期,机体进一步丧失水分和电解质平衡,同时酸中毒加重,全身各系统严重损害,主要表现为收缩压持续降低(一般<90mmHg)、心跳加速、体温不升、尿量更少,甚至无尿,微循环广泛淤血或坏死,大量微血栓形成并沉积于各微循环部位,使微循环完全阻塞,此时常需依赖体循环血液供应。
二、分布性休克
此类休克主要是心脏排出血量绝对或相对不足所致,其特点是有效血流量减少,微循环淤血或缺血交替存在,但以广泛的微循环淤血为主。常见于脓毒症、烧伤休克、过敏反应等。
三、梗阻性休克
此类休克是由于血液循环中的某条途径受阻,导致心脏排出量骤减引起,其特点也是有效血流量减少,微循环淤血或缺血交替存在,但以广泛的微循环缺血为主。常见于上消化道大出血、肠梗阻、胆道结石等。
四、心源性休克
此类休克主要是指在慢性疾病基础上因心肌受损、心室舒张受限、回心血量突然减少等原因所造成的急性充盈不足,从而导致一系列病理生理改变。其特点是有效循环血量锐减,微循环广泛缺血,处于休克极期,并伴有严重的左心衰竭。
临床上休克患者应及时建立有效的静脉通道,积极补充血容量,及时纠正酸碱平衡失调;必要时可酌情采用血管活性药物治疗,如多巴胺、间羟胺、米力农等。
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