病生休克微循环机制

病生休克微循环机制，一般包括毛细血管收缩、心脏收缩、微循环血流阻力增加、微循环血量减少等。休克患者的微循环发生障碍，主要是由于有效循环血量锐减，组织灌注不足，导致微循环障碍、代谢障碍和细胞缺氧。

1、毛细血管收缩：休克后患者全身有效血容量减少，组织灌注不足，微循环毛细血管出现收缩，导致微循环血流灌注不足;

2、心脏收缩：休克患者由于交感神经兴奋，会导致心率增快、心脏收缩力增强，从而保证心脑肾等重要器官的血液供应。但是当心脏收缩力严重减弱时，也会导致微循环血流灌注不足;

3、微循环血流阻力增加：休克患者微循环血流阻力增加，会导致微循环血管的血压下降，使细胞缺血、缺氧;

4、微循环血量减少：休克患者休克严重时，会导致微循环血量严重不足，从而使机体组织器官出现缺血、缺氧。由于机体本身血管收缩，会导致微循环血量减少，同时由于微循环血量减少，会导致组织灌注不足。

休克患者在临床上一般会出现神志不清、皮肤苍白、湿冷、心率加快、呼吸浅快等表现。同时患者还会出现收缩压进行性下降、脉搏细速、意识障碍、少尿等症状。如果发现患者存在休克的表现，应立即采取相应措施进行治疗，以免延误病情。建议遵医嘱给予积极的补液治疗，帮助维持患者血压稳定，并在医生指导下使用盐酸多巴酚丁胺注射液、去甲肾上腺素等升压药纠正休克。

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