感染性休克形成血栓的机制

感染性休克是脓毒症最严重的并发症之一，是指由微生物及其毒素或炎性因子所引起的循环功能障碍和组织细胞损伤、代谢紊乱。感染性休克患者发生血栓的原因主要包括内源性因素以及外源性因素。

一、内源性因素

1.血管壁损害：细菌产物可直接造成血管内皮损伤，导致局部炎症反应增强，并且使血液高凝状态进一步加重，容易出现血栓的情况。

2.血流缓慢及停滞：当机体处于低排高阻时，微循环淤血状态明显，加之毛细血管静水压降低，易引起血小板黏附于血管壁而形成血栓。

3.纤维蛋白溶解系统失衡：正常情况下，人体内的纤溶系统与凝血系统呈动态平衡关系，若二者失去平衡，则可能导致血栓的发生。

4.血小板过度聚集：如果存在严重感染等情况，可能会刺激肝脏合成更多的促血小板生成素，促使巨核细胞分裂增殖，产生过多血小板，从而导致血栓。

二、外源性因素

1.抗凝物质减少：在感染性休克期间，由于肝糖原耗竭、酸中毒等病理改变，会导致体内的多种酶活性下降，进而影响到体内抗凝系统的发挥，此时就会促进血栓的形成。

2.药物作用：部分抗生素如亚胺硫霉素、万古霉素等具有增加血小板黏附和聚集的作用，在应用这些抗生素后会诱发血栓的形成。

此外，还包括静脉溶栓药的应用不当等因素也可导致上述情况。建议及时就医明确诊断并进行针对性治疗，比如遵医嘱使用注射用盐酸头孢替安等控制感染，以免病情进展引发更严重的后果。

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