什么是高原脑水肿?它有什么特征?
高原脑水肿是人体急速进入高原或从高原迅速进入更高海拔地区时以及久居高原者在某些因素(如过劳、上感、剧烈运动、精神剧变等)的诱发下导致机体对高原低压性缺氧不适应,由于脑缺氧而引起的严重脑功能障碍,出现严重的神经精神症状、甚至昏迷或供给失调的一种高原特发病,属急性高原病中最严重型之一。
高原脑水肿具有以下基本特征:
(1)显著的低氧血症;
(2)明显而严重的神经系统异常表现;如剧烈的头痛、恶心、频繁呕吐以及脑皮层功能紊乱或意识障碍,可出现生理反射异常及病理反射;
(3)脑脊液检查有压力升高﹥1.76Kpa,蛋白可有轻度增加,而余项正常;
(4)可见眼底视网膜和(或)视乳头水肿,可有渗出,点片状或火焰状出血,中心静脉瘀滞;
(5)脑电图均异常;
(6)头颅CT可见脑水肿征象,MRI可提示蛋白质含水量增加;
(7)病理检查均见到脑水肿存在,大脑表面及脑膜血管明显扩张充血,脑实质高度水肿,散在灶性出血以及脑软化等。
高原脑水肿的诊断标准是什么?
据1995年中华医学会第三次全国高原医学学术讨论会推荐稿,高原脑水肿的诊断标准为:
(1)近期抵高原后发病,一般在海拔3000米以上发病。
(2)神经精神症状体征表现明显,有剧烈头痛、呕吐、表情淡漠、精神忧郁或欣快多语、烦躁不安、步态蹣跚、供济失调(Romberg征阳性)。随之神志恍惚、意识朦胧、嗜睡、昏睡以致昏迷,也可直接发生昏迷。可出现肢体功能障碍,脑膜刺激征及/或锥体束征阳性。
(3)眼底检查:可出现视乳头水肿及/或视网膜出血、渗出。
(4)脑脊液:脑脊液压力增高,细胞数及蛋白质含量无变化。
(5)排除急性脑血管病,急性药物或一氧化碳中毒、癫痫、脑膜炎、脑炎。
(6)经吸氧、脱水剂、皮质激素等治疗及转入低海拔地区症状缓解。
高原脑水肿是怎样诱发的?
高原缺氧无疑是发生高原脑水肿的根本原因,亦即缺氧是其明确的病因,但其发生常因下列因素而诱发:
(1)急性高原反应。大量文献报道发生高原脑水肿之前常有急性高原反应症状。
(2)感染。非凡是上呼吸道及肺部感染,可增加机体耗氧量,加重缺氧而诱发高原脑水肿,上感诱发HACE16.6%-40.8%。
(3)过劳、剧烈运动,使机体氧耗量增加,加重缺氧,这两者占HACE诱因的17-31.3%。
(4)情绪异常、精神过度紧张、惧怕、悲愤、易怒等使代谢增加,耗氧量增加,同时交感神经紧张性增强,都易发生HACE。
(5)气候恶劣,严寒,以及大量饮酒、发热等均可加重缺氧而诱发此病。
(6)各种肺部疾病降低肺功能以及影响造血系统的疾病,都可削弱机体对缺氧的适应能力而易发本病。
(7)个体差异。有不少高原脑水肿患者在发病前无明确诱因,在平原用吸入不同组合氧及二氧化碳气体的方法测试人体引周化学感受器功能,发现曾有多次严重高原反应者对低浓度氧及二氧化碳的通气反应能力呈显著降低,表明他们不能很好通过呼吸系统进行代偿的个体差异。我们认为这可能是发生高原脑水肿的主要诱因。
(8)值得一提的是西藏军区总医院曾发现有3例拒食患者也发生了脑水肿。
(9)登高的速度。急速登高时,机体的适应性尚未充分发挥,易致缺氧症。
(10)海拔高度。海拔愈高,大气压及氧分压愈低,愈易发病。随着海拔的增高,HACE的发病率逐渐增加,这已是不可否认的事实。
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