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中暑衰竭可至肾衰死亡

2008-04-14 21:13:0039健康网社区
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核心提示:热衰竭型中暑为重症中暑的一种,其发病机制为在应激状态下,机体的醛固酮和利尿激素明显增高,内脏灌注量减少,处于高动力循环与低灌注缺血,高代谢及组织氧摄取与利用障碍。

  男, 22 岁。于2004204208 在高温下紧急行军途中突然晕倒,在当地医院输液过程中出现癫痫样抽搐, 2 h 后急送我院, 测BP60/40 mm Hg, 给予补液, 抗休克等处理后收入重症监护科。

  查体: t 39. 5℃,BP 102/58 mm Hg, R 26 次/m in, 意识不清, 双肺呼吸音清晰, 未闻及干湿性罗音, 心脏浊音界不大, 心律齐,HR130 次/m in, 心音有力, 腹软, 肝脾未触及, 无腹水, 四肢肌力v 级, 肌张力增高, 病理反射未引出。

  入院后初步诊断为: 高热惊厥, 热衰竭型中暑, 给予抗休克、抗感染, 维持水电解质平衡, 补充血容量, 抗癫痫, 物理及药物降温等对症支持治疗, 但病情继续恶化, 昏迷无好转, 2004-04-11 24 h 尿量降至800 m l, Cr 升至842 Lmo l/L , 考虑急性肾衰, 给予床旁血液滤过治疗, 每天床旁血液滤过10 h, 2004-04-11 夜间患者呼吸急促, 考虑脑水肿颅内异常放电, 予冬眠治疗及呼吸机辅助呼吸, 2004-04-13 患者谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆红素、心肌酶谱持续增高, 给予血浆置换, 由于每天床旁血液滤过治疗, 化验血肌酐稳定在145~ 245 Lmo l/L , 2004-04-17 患者突然出现自主呼吸消失, 血氧饱和度降至77% ,BP 降至70/30 mm Hg, 给予呼吸机控制呼吸。

  查体: 双侧瞳孔等大等圆, 对光反射消失。2004-04-18 患者持续出现低血压, 氧合差, 增加血管活性药物剂量, 调节呼吸机参数无改善, 抢救无效, 最后死亡。

  讨论

  热衰竭型中暑为重症中暑的一种, 其发病机制为在应激状态下, 机体的醛固酮和利尿激素明显增高, 内脏灌注量减少, 处于高动力循环与低灌注缺血, 高代谢及组织氧摄取与利用障碍, 在高温、高湿环境下, 当运动产热超出负荷, 骤升的体温直接损伤组织及血管内皮细胞 , 而广泛性肌损伤, 体液缺失, 储积的代谢物, 以及休克时的无氧代谢激活了体内自损性炎性反应, 释放的过量细胞因子和炎性介质引起血管炎性反应及D IC,损伤或阻碍了细胞代谢功能导致MODS。

  本例入院前不存在基础肾脏病变, 引起急性肾衰考虑由于休克后多脏器损伤,D IC 血栓形成后, 肾脏血管微血栓引起肾血管性病变, 以及肾缺血, 大量运动后大量出汗, 脱水引起肾小管坏死及肾间质病变所致。最后由于并发多脏器衰竭(心、脑、肝、肾脏、血液、中枢神经系统) , 尤其入院时已昏迷, 神经系统损伤严重, 终因抢救无效死亡。从本例发病过程来看, 高温、超负荷运动量是引起患者发病的主要原因。同时有些年轻人对中暑重视不足, 缺乏自我保护意识和自救互救能力。因此, 要加大卫生宣传的力度, 科学安排饮食、睡眠, 提高身体素质, 尤其在夏季高温天气下要注意防暑降温。

(实习编辑:王哲君)

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